Acidente Vascular Encefálico

MINHA MÃE MORREU DISSO

Resumo em linguagem simples

O vasoespasmo cerebral ocorre quando um vaso sanguíneo (local por ode passa o sangue) diminui seu calibre podendo até impedir o fluxo sanguíneo para o cérebro. A presença de sangue fora dos vasos do cérebro é chamado de Hemorragia Intracraniana e este sangue, de alguma forma que ainda não foi totalmente esclarecida, leva a uma irritação dos vasos. 
O diagnóstico requer alguns exames como: angiografia cerebral e ultrassom com doppler transcraniano. 
A nimodipina (é um agente que bloqueia a atividade do íon cálcio dentro da cabeça) leva a um melhor controle da hipertensão arterial (pressão alta) e parece proteger o paciente contra o surgimento do vasoespasmo.

Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento do Vasoespasmo Cerebral Após Hemorragia Subaracnoide

Resumo

O vasoespasmo cerebral é uma complicação comum após a hemorragia subaracnoide contribuindo positivamente para mortalidade. A fisiopatologia dessa vasculopatia reversível não está completamente esclarecida, mas parece estar relacionada a modificações no endotélio e camada muscular da parede dos vasos cerebrais. O diagnóstico pode ser realizado pela combinação entre o quadro clínico, angiografia cerebral e ultrassom com doppler transcraniano. A nimodipina e a hipertensão arterial sistêmica devem ser utilizadas na prevenção do vasoespasmo cerebral após hemorragia subaracnoide por apresentarem efeitos benéficos comprovados sendo questionável o efeito benéfico da hipervolemia e da hemodiluição. Atualmente a pesquisa para novos fármacos envolve o uso do sulfato de magnésio e os inibidores da hidroxi-metil-glutaril-coenzima-A redutase. 

Introdução

A hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma doença devastadora apresentando uma mortalidade pré-hospitalar de 12%, com uma taxa adicional de mortalidade de 40% no primeiro mês da doença e ainda possuindo uma morbidade de 30% nos sobreviventes.⁽¹⁾ O vasoespasmo é uma complicação comum que ocorre entre o quinto e o décimo dia após o sangramento sendo responsável por uma elevado proporção de complicações.⁽²⁾

O termo vasoespasmo refere-se a uma redução no calibre dos vasos, porém na HSA o termo possui múltiplos significados já que é uma entidade complexa causada em parte por uma vasculopatia reversível, ocorrendo prejuízo na função de autoregulação cerebral e hipofluxo cerebral resultando em redução regional da perfusão cerebral a ponto de causar isquemia cerebral.⁽²⁾ A evidência radiográfica do vasoespasmo desenvolve-se em até 70% dos pacientes com HSA, mas apenas a metade destes apresentam sintomas de comprometimento isquêmico tardio.^(3,4)

O objetivo deste artigo foi discutir a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento do vasoespasmo cerebral que ocorre após a hemorragia subaracnóidea.

Fisiopatologia

A fisiopatologia não está completamente esclarecida.⁽²⁾ A presença de oxhemoglobina no espaço subaracnoide parece ser necessária para causar alterações no endotélio e na camada muscular da parede dos vasos arteriais.^(5,6)  A oxihemoglobina tem a capacidade de estimular a secreção de endotelina-1, inibir a produção do óxido nítrico e produzir radicais livres derivados do oxigênio que podem em conjunto produzir vasoespasmo.^(7-9) Os radicais livres causam peroxidação da membrana lipídica e são os implicados nas modificações histológicas na parede dos vasos. ⁽²⁾

A resposta inflamatória está presente nos pacientes com HSA que evoluem com vasoespasmo, mas não se sabe ao certo se ela é causa ou conseqüência deste.^(2,10) Os níveis de interlecina 1β e interleucina 6 aumentam durante o período de vasoespasmo. ⁽²⁾

Os fatores de risco para o vasoespasmo são: a quantidade e a duração da exposição para o sangue no espaço subaracnóideo, a presença de coleções sanguíneas em cisternas e fissuras e a presença do sangue intraventricular. ^(2,11)

Diagnóstico do vasoespasmo

O diagnóstico é clínico, mas alguns pacientes podem ser assintomáticos.⁽²⁾ Os sintomas podem ser discretos e não específicos como sonolência excessiva, letargia e torpor ou podem ser mais localizados como hemiparesia, hemiplegia, abulia, distúrbios da linguagem, comprometimento visual e paralisia de nervos cranianos.⁽¹²⁾ O resangramento, a hidrocefalia, focos de convulsão e distúrbios metabólicos devem ser prontamente pesquisados por meio de exames radiológicos, bioquímicos e clínico.⁽²⁾

O melhor exame para detectar vasoespasmo é a angiografia cerebral.⁽²⁾ A ultrasonografia transcracraniana com doppler detecta a velocidade média do fluxo sanguíneo cerebral e pode auxiliar no diagnóstico.⁽¹³⁾

Tratamento clínico

As pesquisas médicas continuam em busca da melhor forma de realizar o tratamento clínico e a prevenção do vasoespasmo após um episódio de HSA. ^(1,2) Alguns fatores justificam a inexistência de um tratamento ideal tais como: a complexidade do evento, incompleto entendimento acerca dos mecanismos exatos que levam ao vasoespasmo, a baixa freqüência da doença, e a presença de outros fatores que influenciam o desfecho final.⁽²⁾ 

 A nimodipina é um fármaco bloqueador dos canais de cálcio utilizado na profilaxia do vasoespasmo cerebral que se liga ao canal de cálcio tipo L e que vem sendo considerada uma droga segura e com um bom efeito custoefetividade com redução na incidência de infarto cerebral.^(1,14-16) A forma como a nimodipina exerce seu efeito benéfico ainda não foi completamente esclarecida.⁽²⁾ A nimodipina por via oral apresenta um risco relativo de 0,67 (intervalo de confiança de 95% de 0,55 a 0,81) .⁽¹⁾ A nicardipina também vem sendo estudada por apresentar resultados satisfatórios, mas é necessária uma pesquisa com adequado tempo de seguimento para comprovar que seu efeito benéfico pode apresentar benefícios tardios.^(17-19)

A papaverina é um potente relaxante muscular da parede vascular e seu uso no vasoespasmo causado pela HSA tem sido bastante estudado.⁽²⁰⁾ A medicação é administrada por meio de um microcateter nas proximidades dos vasos comprometidos e na maioria dos casos o efeito é imediato, mas a reversão do déficit neurológico já instalado é variável.⁽²⁰⁾ O fármaco tem uso limitado devido as complicações e deve ser reservado para uma terapia secundária.⁽²¹⁾Os efeitos adversos são: aumento da pressão intracraniana, piora do vasoespasmo, deterioração neurológica, convulsões e alterações na substância cinzenta.⁽²¹⁾ O uso intra-arterial de nimodipina, nicardipina, verapamil e milrinona são alternativas a papaverina.⁽²⁾

O sulfato de magnésio possui atividades bloqueadoras dos canais de cálcio e vem sendo utilizado mais recentemente na terapia do vasoespasmo em virtude do seu baixo custo, facilidade na sua administração e pela freqüência de 38% de hipomagnesemia em pacientes com HSA.^(22-24) Ainda não existe um consenso sobre a dose efetiva e ideal para o uso corriqueiro na prática clínica.⁽²⁾

As estatinas são drogas inibidoras da hidroxi-metil-glutaril-coenzima-A redutase que induzem a formação do óxido nítrico via ativação da oxido nítrico sintetase.⁽²⁵⁾ Um estudo piloto realizado em 2005 utilizando a sinvastatina demonstrou benefícios, porém estudos com um maior poder estatístico e com um delineamento mais adequado para investigar as intervenções devem ser realizados antes do uso desse fármaco na prática clínica de forma rotineira.⁽²⁶⁾

 A hipovolemia ocorre devido à perda sanguínea no interior do crânio e pela disfunção hipotalâmica com liberação de peptídeos natriuréticos, por isso a expansão volêmica é considerada conduta essencial para o tratamento da HSA.⁽²⁷⁾  Um ensaio clínico randomizado foi realizado comparando pacientes com HSA que receberam tratamento para manterem a normovolemia e hipervolemia não havendo diferença na formação do vasoespasmo entre os grupos (20%).⁽²⁸⁾ Os autores desta pesquisa apontaram a dificuldade em se manter a hipervolemia em alguns casos, às vezes até ficando impossível manter o padrão hipervolêmico.⁽²⁸⁾ Outro ensaio clínico randomizado foi realizado como pesquisa piloto para comparar o tratamento da HSA comparando um grupo de pacientes que receberam no pós-operatório a terapia hídrica hiperdinâmica, com um grupo que recebeu tratamento com normovolemia sem, no entanto, encontrar diferença nos desfechos pós-operatórios após um ano de seguimento.⁽²⁹⁾ Embora pareça ser prudente evitar a hipovolemia nos pacientes com HSA, principalmente naqueles com vasoespasmo cerebral, é controverso se a terapia hídrica hipervolêmica trás benefícios, se é necessária e obrigatória para todos os casos e se é possível realizá-la de forma sustentada sem complicações.⁽²⁷⁾    

A viscosidade possui uma relação inversa com hematócrito, portanto quanto menor o hematócrito maior o fluxo sanguíneo cerebral.⁽²⁷⁾ Um estudo que analisou a redução do hematócrito de 36% para 28% não demonstrou benefícios aos pacientes com vasoespasmo cerebral e postularam que a ausência do efeito do tratamento pode se dever a menor demanda arterial de oxigênio apesar do fluxo sanguíneo cerebral estar elevado.⁽³⁰⁾ O nível ideal de hemoglobina nos pacientes com HSA permanece inexplorado da prática clínica e o impacto das transfusões nos desfechos clínicos após longo tempo de seguimento permanece ainda desconhecido.⁽²⁷⁾ 

A autoregulação cerebral apresenta-se comprometida em pacientes com HSA mormente em áreas de vasoespasmo e o fluxo senguíneo cerebral fica dependente dos níveis tensionais.⁽²⁷⁾ Um estudo realizado em pacientes com HSA considerando níveis de pressão arterial sistólica  entre 150 e 175 mmHg com o uso de dopamina, vasopressina subcutânea ou ambas as condutas demonstrou aumento do fluxo sanguíneo cerebral e melhora na evolução clínica dos pacientes.⁽³¹⁾ Os vasopressores aumentam o fluxo sanguíneo cerebral regional em humanos com aumento da oxigenação do tecido, mas não induzem o mesmo efeito em animais.⁽³²⁾ São necessários mais estudos em seres humanos para analisar a ação isolada da hipertensão arterial sistêmica e para confirmar seus efeitos benéficos nos desfechos da doença, assim como na prevenção e no tratamento do vasoespasmo cerebral.⁽²⁷⁾

Considerações finais

Um grande número de artigos originais vêm sendo publicados que as conseqüências fisiopatológicas da HSA não se devem apenas ao vasoespasmo, mas também a uma injúria isquêmica global conhecida como injúria cerebral precoce.⁽¹⁾ A fisiopatologia ainda não está completamente elucidada, mas as futuras pesquisa auxiliarão na ampliação do conhecimento acerca desta nova entidade fisiopatológica.⁽¹⁾ 

A nimodipina e a hipertensão arterial sistêmica induzida devem ser utilizadas na prevenção do vasoespasmo cerebral após um quadro de HSA por apresentarem efeitos benéficos comprovados. O tratamento do vasoespasmo com hipervolemia e hemodiluição vem sendo questionado por vários autores e novas terapias como o sulfato de magnésio e as estatinas estão sendo testadas para ampliar o arsenal terapêutico de fármacos com efeito benéfico no tratamento do vasoespasmo cerebral.

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