Transfusão Sanguínea do Trauma

Relaxantes musculares: viva o Naguib!

Resumo em linguagem simples

Os relaxantes musculares ou curares são substâncias químicas que são extraídas de plantas, principalmente da América do sul, e são utilizadas pelos índios para caçar animais e peixes. A substância é passada nas flechas e quando os animais são atingidos eles ficam paralisados e deixam de respirar. Seus principais representantes são as plantas Chondrodendron e Strychnos. 

Em anestesia são usados corriqueiramente para a realização da anestesia geral para paralisar a musculatura e permitir um melhor controle da respiração do paciente. 

Naguib é um pesquisador destes remédios e publicou que era benéfico para o paciente monitorizar a ação dos agentes de ação mais prolongada.

Texto para não leigos

A monitorização dos bloqueadores neuromusculares (BNM) auxilia na redução da dose, mas a principal preocupação de todo pesquisador é o benefício a longo prazo. Longo prazo para nós significa Sala de Recuperação Pós-Anestésica (SRPA) e todo tempo de internação hospitalar.

A permanência de resíduo de relaxante muscular em um paciente na SRPA pode levar a quadros de hipoxemia, prolongamento do tempo de permanência em ventilação mecânica, possibilidade de edema pulmonar por pressão negativa, broncoaspiração com pneumonia e retardo da liberação do paciente do centro cirúrgico.

A pesquisa do Naguib mostra haver benefício na monitorização dos agentes de ação prolongada, mas não se vê o mesmo nos agentes de ação intermediária inclusive no texto integral ele refere que tanto faz usar ou não monitor nestes casos. Aqueles que defendem acham que ele está correto porque a maioria dos anestesistas do mundo nem sequer usa o monitor e não há relatos de complicações fatais e os que são contra dizem que ele não incluiu os resultados do Brasil e isso poderia modificar seus resultados.

Ora, se no mundo aproximadamente 70% dos anestesistas não usa este monitor quanto será a cifra no Brasil. Acredito que 5% é que não seja. Ele poderia dizer que não incluiu devido a qualidade metodológica dos trabalhos do Brasil, mas cabe a ele dizer não eu. Em metanálise a qualidade ruim inicialmente não exclui o estudo da análise, mas em um segundo momento utilizam-se estudos com bons resultados.

Naguib M, Kopman AF, Ensor JE. Neuromuscular monitoring and postoperative residual curarisation: a meta-analysis. Br J Anaesth. 2007;98(3):302-16. PMID: 17307778. Free.

Resumo

Foi realizada uma meta-análise para examinar o efeito da monitorização intra-operatória da função neuromuscular sobre a incidência de curarisação residual pós-operatório (PORC). PORC foi considerada presente quando um paciente tem um trem-de-quatro ratio (TOF) de <0,7 ou <0,9. Foram analisados ​​dados de 24 estudos (3.375 pacientes) que foram publicados entre 1979 e 2005. Foram excluídos os dados sobre mivacúrio desta meta-análise porque somente três estudos examinaram a incidência de PORC associados ao seu uso. Agentes de ação longa e de ação intermediária tinham sido dados a 662 e 2.713 pacientes, respectivamente. A função neuromuscular foi monitorada em 823 pacientes (24,4%). Um estimulador de nervos periféricos simples foi utilizado em 543 pacientes e um monitor objectivo foi usada em 280. A incidência de PORC foi encontrado para ser significativamente mais baixa depois do consumo de drogas intermediários de bloqueio neuromuscular. Não foi possível demonstrar que a utilização de um monitor de função neuromuscular intra diminuiu a incidência de PORC.


Abstract

We conducted a meta-analysis to examine the effect of intraoperative monitoring of neuromuscular function on the incidence of postoperative residual curarisation (PORC). PORC has been considered present when a patient has a train-of-four (TOF) ratio of < 0.7 or < 0.9. We analysed data from 24 trials (3375 patients) that were published between 1979 and 2005. We excluded data on mivacurium from this meta-analysis because only three studies had examined the incidence of PORC associated with its use. Long- and intermediate-acting neuromuscular blocking drugs had been given to 662 and 2713 patients, respectively. Neuromuscular function was monitored in 823 patients (24.4%). A simple peripheral nerve stimulator was used in 543 patients, and an objective monitor was used in 280. The incidence of PORC was found to be significantly lower after the use of intermediate neuromuscular blocking drugs. We could not demonstrate that the use of an intraoperative neuromuscular function monitor decreased the incidence of PORC.

ERRO MÉDICO

Anestesia no Passado

Uma breve reflexão!

O médico no passado fazia mágica em vez de arte para praticar anestesia. 

Neste época do filme "Gladiador" e até muito depois o bom "anestesista", se é que se pode chamar assim, era aquele que fazia o paciente beber álcool em quantidade suficiente para abolir a dor sem maiores malefícios ou recebia uma pancada na cabeça levando a inconsciência sem quebrar-lhe algum osso. Imaginem a quantidade! E a pancada!

E bom "cirurgião" era aquele que retirada o membro comprometido em menos tempo. Imaginem o tempo! Uma perna era retirada em até 5 minutos.

A anestesia evoluiu muito nos últimos anos, pois, já não usamos mais porretes e possuímos muitos monitores para garantir tempos cirúrgicos cada vez maiores, porém com maior segurança.

A alergia recebeu várias frentes de combate: os medicamentos que sabidamente levavam a alergia foram abandonados, os conservantes e irritantes nocivos foram modificados quimicamente, testes diagnósticos começaram a ser realizados antes da cirurgia e o nível de vigilância de todo mundo aumentou inclusive do próprio paciente.

É, hoje a anestesia não é mais a mesma do passado. 

Acidente Vascular Encefálico

MINHA MÃE MORREU DISSO

Resumo em linguagem simples

O vasoespasmo cerebral ocorre quando um vaso sanguíneo (local por ode passa o sangue) diminui seu calibre podendo até impedir o fluxo sanguíneo para o cérebro. A presença de sangue fora dos vasos do cérebro é chamado de Hemorragia Intracraniana e este sangue, de alguma forma que ainda não foi totalmente esclarecida, leva a uma irritação dos vasos. 
O diagnóstico requer alguns exames como: angiografia cerebral e ultrassom com doppler transcraniano. 
A nimodipina (é um agente que bloqueia a atividade do íon cálcio dentro da cabeça) leva a um melhor controle da hipertensão arterial (pressão alta) e parece proteger o paciente contra o surgimento do vasoespasmo.

Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento do Vasoespasmo Cerebral Após Hemorragia Subaracnoide

Resumo

O vasoespasmo cerebral é uma complicação comum após a hemorragia subaracnoide contribuindo positivamente para mortalidade. A fisiopatologia dessa vasculopatia reversível não está completamente esclarecida, mas parece estar relacionada a modificações no endotélio e camada muscular da parede dos vasos cerebrais. O diagnóstico pode ser realizado pela combinação entre o quadro clínico, angiografia cerebral e ultrassom com doppler transcraniano. A nimodipina e a hipertensão arterial sistêmica devem ser utilizadas na prevenção do vasoespasmo cerebral após hemorragia subaracnoide por apresentarem efeitos benéficos comprovados sendo questionável o efeito benéfico da hipervolemia e da hemodiluição. Atualmente a pesquisa para novos fármacos envolve o uso do sulfato de magnésio e os inibidores da hidroxi-metil-glutaril-coenzima-A redutase. 

Introdução

A hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma doença devastadora apresentando uma mortalidade pré-hospitalar de 12%, com uma taxa adicional de mortalidade de 40% no primeiro mês da doença e ainda possuindo uma morbidade de 30% nos sobreviventes.⁽¹⁾ O vasoespasmo é uma complicação comum que ocorre entre o quinto e o décimo dia após o sangramento sendo responsável por uma elevado proporção de complicações.⁽²⁾

O termo vasoespasmo refere-se a uma redução no calibre dos vasos, porém na HSA o termo possui múltiplos significados já que é uma entidade complexa causada em parte por uma vasculopatia reversível, ocorrendo prejuízo na função de autoregulação cerebral e hipofluxo cerebral resultando em redução regional da perfusão cerebral a ponto de causar isquemia cerebral.⁽²⁾ A evidência radiográfica do vasoespasmo desenvolve-se em até 70% dos pacientes com HSA, mas apenas a metade destes apresentam sintomas de comprometimento isquêmico tardio.^(3,4)

O objetivo deste artigo foi discutir a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento do vasoespasmo cerebral que ocorre após a hemorragia subaracnóidea.

Fisiopatologia

A fisiopatologia não está completamente esclarecida.⁽²⁾ A presença de oxhemoglobina no espaço subaracnoide parece ser necessária para causar alterações no endotélio e na camada muscular da parede dos vasos arteriais.^(5,6)  A oxihemoglobina tem a capacidade de estimular a secreção de endotelina-1, inibir a produção do óxido nítrico e produzir radicais livres derivados do oxigênio que podem em conjunto produzir vasoespasmo.^(7-9) Os radicais livres causam peroxidação da membrana lipídica e são os implicados nas modificações histológicas na parede dos vasos. ⁽²⁾

A resposta inflamatória está presente nos pacientes com HSA que evoluem com vasoespasmo, mas não se sabe ao certo se ela é causa ou conseqüência deste.^(2,10) Os níveis de interlecina 1β e interleucina 6 aumentam durante o período de vasoespasmo. ⁽²⁾

Os fatores de risco para o vasoespasmo são: a quantidade e a duração da exposição para o sangue no espaço subaracnóideo, a presença de coleções sanguíneas em cisternas e fissuras e a presença do sangue intraventricular. ^(2,11)

Diagnóstico do vasoespasmo

O diagnóstico é clínico, mas alguns pacientes podem ser assintomáticos.⁽²⁾ Os sintomas podem ser discretos e não específicos como sonolência excessiva, letargia e torpor ou podem ser mais localizados como hemiparesia, hemiplegia, abulia, distúrbios da linguagem, comprometimento visual e paralisia de nervos cranianos.⁽¹²⁾ O resangramento, a hidrocefalia, focos de convulsão e distúrbios metabólicos devem ser prontamente pesquisados por meio de exames radiológicos, bioquímicos e clínico.⁽²⁾

O melhor exame para detectar vasoespasmo é a angiografia cerebral.⁽²⁾ A ultrasonografia transcracraniana com doppler detecta a velocidade média do fluxo sanguíneo cerebral e pode auxiliar no diagnóstico.⁽¹³⁾

Tratamento clínico

As pesquisas médicas continuam em busca da melhor forma de realizar o tratamento clínico e a prevenção do vasoespasmo após um episódio de HSA. ^(1,2) Alguns fatores justificam a inexistência de um tratamento ideal tais como: a complexidade do evento, incompleto entendimento acerca dos mecanismos exatos que levam ao vasoespasmo, a baixa freqüência da doença, e a presença de outros fatores que influenciam o desfecho final.⁽²⁾ 

 A nimodipina é um fármaco bloqueador dos canais de cálcio utilizado na profilaxia do vasoespasmo cerebral que se liga ao canal de cálcio tipo L e que vem sendo considerada uma droga segura e com um bom efeito custoefetividade com redução na incidência de infarto cerebral.^(1,14-16) A forma como a nimodipina exerce seu efeito benéfico ainda não foi completamente esclarecida.⁽²⁾ A nimodipina por via oral apresenta um risco relativo de 0,67 (intervalo de confiança de 95% de 0,55 a 0,81) .⁽¹⁾ A nicardipina também vem sendo estudada por apresentar resultados satisfatórios, mas é necessária uma pesquisa com adequado tempo de seguimento para comprovar que seu efeito benéfico pode apresentar benefícios tardios.^(17-19)

A papaverina é um potente relaxante muscular da parede vascular e seu uso no vasoespasmo causado pela HSA tem sido bastante estudado.⁽²⁰⁾ A medicação é administrada por meio de um microcateter nas proximidades dos vasos comprometidos e na maioria dos casos o efeito é imediato, mas a reversão do déficit neurológico já instalado é variável.⁽²⁰⁾ O fármaco tem uso limitado devido as complicações e deve ser reservado para uma terapia secundária.⁽²¹⁾Os efeitos adversos são: aumento da pressão intracraniana, piora do vasoespasmo, deterioração neurológica, convulsões e alterações na substância cinzenta.⁽²¹⁾ O uso intra-arterial de nimodipina, nicardipina, verapamil e milrinona são alternativas a papaverina.⁽²⁾

O sulfato de magnésio possui atividades bloqueadoras dos canais de cálcio e vem sendo utilizado mais recentemente na terapia do vasoespasmo em virtude do seu baixo custo, facilidade na sua administração e pela freqüência de 38% de hipomagnesemia em pacientes com HSA.^(22-24) Ainda não existe um consenso sobre a dose efetiva e ideal para o uso corriqueiro na prática clínica.⁽²⁾

As estatinas são drogas inibidoras da hidroxi-metil-glutaril-coenzima-A redutase que induzem a formação do óxido nítrico via ativação da oxido nítrico sintetase.⁽²⁵⁾ Um estudo piloto realizado em 2005 utilizando a sinvastatina demonstrou benefícios, porém estudos com um maior poder estatístico e com um delineamento mais adequado para investigar as intervenções devem ser realizados antes do uso desse fármaco na prática clínica de forma rotineira.⁽²⁶⁾

 A hipovolemia ocorre devido à perda sanguínea no interior do crânio e pela disfunção hipotalâmica com liberação de peptídeos natriuréticos, por isso a expansão volêmica é considerada conduta essencial para o tratamento da HSA.⁽²⁷⁾  Um ensaio clínico randomizado foi realizado comparando pacientes com HSA que receberam tratamento para manterem a normovolemia e hipervolemia não havendo diferença na formação do vasoespasmo entre os grupos (20%).⁽²⁸⁾ Os autores desta pesquisa apontaram a dificuldade em se manter a hipervolemia em alguns casos, às vezes até ficando impossível manter o padrão hipervolêmico.⁽²⁸⁾ Outro ensaio clínico randomizado foi realizado como pesquisa piloto para comparar o tratamento da HSA comparando um grupo de pacientes que receberam no pós-operatório a terapia hídrica hiperdinâmica, com um grupo que recebeu tratamento com normovolemia sem, no entanto, encontrar diferença nos desfechos pós-operatórios após um ano de seguimento.⁽²⁹⁾ Embora pareça ser prudente evitar a hipovolemia nos pacientes com HSA, principalmente naqueles com vasoespasmo cerebral, é controverso se a terapia hídrica hipervolêmica trás benefícios, se é necessária e obrigatória para todos os casos e se é possível realizá-la de forma sustentada sem complicações.⁽²⁷⁾    

A viscosidade possui uma relação inversa com hematócrito, portanto quanto menor o hematócrito maior o fluxo sanguíneo cerebral.⁽²⁷⁾ Um estudo que analisou a redução do hematócrito de 36% para 28% não demonstrou benefícios aos pacientes com vasoespasmo cerebral e postularam que a ausência do efeito do tratamento pode se dever a menor demanda arterial de oxigênio apesar do fluxo sanguíneo cerebral estar elevado.⁽³⁰⁾ O nível ideal de hemoglobina nos pacientes com HSA permanece inexplorado da prática clínica e o impacto das transfusões nos desfechos clínicos após longo tempo de seguimento permanece ainda desconhecido.⁽²⁷⁾ 

A autoregulação cerebral apresenta-se comprometida em pacientes com HSA mormente em áreas de vasoespasmo e o fluxo senguíneo cerebral fica dependente dos níveis tensionais.⁽²⁷⁾ Um estudo realizado em pacientes com HSA considerando níveis de pressão arterial sistólica  entre 150 e 175 mmHg com o uso de dopamina, vasopressina subcutânea ou ambas as condutas demonstrou aumento do fluxo sanguíneo cerebral e melhora na evolução clínica dos pacientes.⁽³¹⁾ Os vasopressores aumentam o fluxo sanguíneo cerebral regional em humanos com aumento da oxigenação do tecido, mas não induzem o mesmo efeito em animais.⁽³²⁾ São necessários mais estudos em seres humanos para analisar a ação isolada da hipertensão arterial sistêmica e para confirmar seus efeitos benéficos nos desfechos da doença, assim como na prevenção e no tratamento do vasoespasmo cerebral.⁽²⁷⁾

Considerações finais

Um grande número de artigos originais vêm sendo publicados que as conseqüências fisiopatológicas da HSA não se devem apenas ao vasoespasmo, mas também a uma injúria isquêmica global conhecida como injúria cerebral precoce.⁽¹⁾ A fisiopatologia ainda não está completamente elucidada, mas as futuras pesquisa auxiliarão na ampliação do conhecimento acerca desta nova entidade fisiopatológica.⁽¹⁾ 

A nimodipina e a hipertensão arterial sistêmica induzida devem ser utilizadas na prevenção do vasoespasmo cerebral após um quadro de HSA por apresentarem efeitos benéficos comprovados. O tratamento do vasoespasmo com hipervolemia e hemodiluição vem sendo questionado por vários autores e novas terapias como o sulfato de magnésio e as estatinas estão sendo testadas para ampliar o arsenal terapêutico de fármacos com efeito benéfico no tratamento do vasoespasmo cerebral.

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